Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Самохина Л$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 12
Представлено документи з 1 до 12
|
1. |
Самохина Л. М. Влияние ритмического холодового воздействия на активность эластаз у самок крыс с алкогользависимой гипертензией [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина, Н. Ф. Стародуб, Г. А. Бабийчук, В. В. Ломако // Проблемы криобиологии. - 2012. - Т. 22, № 1. - С. 49-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2012_22_1_8 Досліджено механізми участі специфічних ферментів утворення ангіотензину II (АII) - хімази, тоніну та елестази - у формуванні відповідної реакції організму на ритмічний вплив холоду (РХВ) у нормі та за умов стимульованої гіпертензії (СГ) у старих щурів. Виявлено, що РХВ є стимулювальним фактором для старого організму, ліквідує наслідки старіння активацією таких ферментів, як тонін, елестаза у здорових тварин, хімаза та тонін - у щурів із СГ, а також гальмує участь еластази у процесах органного ушкодження, викликаних розвитком патології.Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно - к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА alpha-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА alpha-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.
| 2. |
Самохина Л. М. Активность эластаз и эластазоингибиторная активность a-1-ингибитора протеиназ в сыворотке крови при гипертонической болезни с учетом нарушений обмена пуринов [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина, С. Н. Коваль, И. А. Снегурская, Д. К. Милославский, О. В. Мысниченко // Вісник проблем біології і медицини. - 2011. - Вип. 4. - С. 142-144. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2011_4_33
| 3. |
Волков В. И. Химаза и воспалительная активация при сердечной недостаточности [Електронний ресурс] / В. И. Волков, С. А. Серик, Э. Н. Сердобинская–Канивец, Т. А. Ченчик, Л. М. Самохина // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2012. - Вип. 6. - С. 203-210. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pemgki_2012_6_25
| 4. |
Самохина Л. М. Влияние ритмического холодового воздействия на активность отдельных ферментов у старых крыс со стимулированной гипертензией [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина // Проблемы криобиологии. - 2003. - № 1. - С. 20-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2003_1_6 Досліджено механізми участі специфічних ферментів утворення ангіотензину II (АII) - хімази, тоніну та елестази - у формуванні відповідної реакції організму на ритмічний вплив холоду (РХВ) у нормі та за умов стимульованої гіпертензії (СГ) у старих щурів. Виявлено, що РХВ є стимулювальним фактором для старого організму, ліквідує наслідки старіння активацією таких ферментів, як тонін, елестаза у здорових тварин, хімаза та тонін - у щурів із СГ, а також гальмує участь еластази у процесах органного ушкодження, викликаних розвитком патології.Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно - к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА alpha-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА alpha-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.
| 5. |
Шило А. В. Активность протеиназ и их ингибиторов при искусственном гипометаболическом состоянии у крыс [Електронний ресурс] / А. В. Шило, В. В. Ломако, Л. М. Самохина, Г. А. Бабийчук // Проблемы криобиологии. - 2004. - № 2. - С. 17-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2004_2_6 Досліджено активність протеїназ, нетрипсиноподібних протеїназ (НТПП), <$E alpha>-1-інгібітора протеїназ (<$E alpha>-1-ІП) і <$E alpha>-2-макроглобуліну (<$E alpha>-2-МГ) у сироватці крові, тканинах кори і стовбура мозку, гіпоталамусу, мозочка, легень, серця, печінки і нирок щурів за штучного гіпометаболічного стану (ШГМС), що досягається за допомогою методу Анджуса - Бахметьєва - Джайя. Виявлено різноспрямовані зміни показників активності системи протеїназа - інгібітор протеїназ: загальна активність протеїназ незначно підвищувалася, <$E alpha>-1-ІП виявився стійким до впливу, у той час як НТПП і <$E alpha>-2-МГ проявили високу чутливість до факторів, що зумовлюють ШГМС. Активація протеолізу, що спостерігається у разі ШГМС, відбувається в основному за рахунок збільшення активності НТПП і зниження рівня <$E alpha>-2-МГ у всіх вивчених тканинах. Через 24 год після впливу рівень досліджуваних показників повертається до вихідного, за виключенням органів, що, можливо, зазнають максимального навантаження в процесі розвитку ШГМС.
| 6. |
Бабийчук Г. А. Химаза, тонин и кальпаины в условиях гипометаболического состояния у крыс [Електронний ресурс] / Г. А. Бабийчук, Л. М. Самохина, А. В. Шило, В. В. Ломако, О. И. Войтенко, П. М. Зубов // Проблемы криобиологии. - 2005. - Т. 15, № 3. - С. 465-466. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2005_15_3_74
| 7. |
Самохина Л. М. Влияние ритмического холодового воздействия на активность химазы и тонина у старых крыс с алкоголь-зависимой гипертензией [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина, В. В. Ломако, А. В. Шило, Е. И. Войтенко, П. М. Зубов // Проблемы криобиологии. - 2005. - Т. 15, № 3. - С. 514-515. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2005_15_3_91 Досліджено механізми участі специфічних ферментів утворення ангіотензину II (АII) - хімази, тоніну та елестази - у формуванні відповідної реакції організму на ритмічний вплив холоду (РХВ) у нормі та за умов стимульованої гіпертензії (СГ) у старих щурів. Виявлено, що РХВ є стимулювальним фактором для старого організму, ліквідує наслідки старіння активацією таких ферментів, як тонін, елестаза у здорових тварин, хімаза та тонін - у щурів із СГ, а також гальмує участь еластази у процесах органного ушкодження, викликаних розвитком патології.Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно - к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА alpha-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА alpha-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.
| 8. |
Ломако В. В. Краниоцеребральная гипотермия стимулирует реакции ограниченного протеолиза в тканях крыс [Електронний ресурс] / В. В. Ломако, Л. М. Самохина, А. В. Шило, Г. А. Бабийчук // Проблемы криобиологии и криомедицины. - 2016. - Т. 26, № 3. - С. 238-248. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2016_26_3_7 Изучали влияние умеренного режима краниоцеребральной гипотермии (КЦГ) <$E32~symbol Р roman C> на общую протеолитическую активность (ОПА), активность нетрипсиноподобных протеиназ (НТПП), а также их ингибиторов (alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП) и alpha-2-макроглобулина (alpha-2-МГ)) в тканях центральной нервной системы (кора мозга, гипоталамус, мозжечок), периферических органов (сердце, легкие, печень, почки) и сыворотке крови крыс. Установлено, что при КЦГ во всех изученных образцах резко повышалась ОПА (на один - два порядка) и активность НТПП (в разы). При этом на фоне неизменного уровня alpha-1-ИП динамика активности alpha-2-МГ имела разнонаправленный и тканеспецифический характер, повышаясь в сыворотке крови, гипоталамусе, сердце, снижаясь в мозжечке и почках, а в остальных тканях она не изменялась. Через 24 ч высокий уровень ОПА сохранялся, активность НТПП в большинстве образцов возвращалась к исходной, alpha-1-ИП - снижалась только в коре мозга и гипоталамусе, а alpha-2-МГ - в гипоталамусе, мозжечке и почках, повышаясь в сердце и печени, в остальных образцах был исходный уровень. Резкая активация протеиназ при КЦГ, сохраняющаяся через 24 ч, сдвиг динамического равновесия между энзимами и ингибиторами могут отражать значительные перестройки в системах организма, направленные на реализацию защитных и терапевтических механизмов.
| 9. |
Ломако В. В. Активность α-2-макроглобулина при патологии (депрессия, алкоголизм, гипотония) [Електронний ресурс] / В. В. Ломако, Л. М. Самохина, Е. В. Сомова // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2016. - № 1. - С. 178-181. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ujmbs_2016_1_39
| 10. |
Самохина Л. М. Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина // Український терапевтичний журнал. - 2016. - № 4. - С. 103-115. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2016_4_17 Рассмотрены последние данные, раскрывающие механизмы действия микроРНК (миРНК), методы определения, роль отдельных представителей миРНК в старении организма, сердечно-сосудистой биологии, заболеваниях легких, печени и желудочно-кишечного тракта, при сахарном диабете и патологии почек. Приведены характеристики 70-ти представителей миРНК, а также оценка возможностей использования миРНК в качестве биомаркеров прогнозирования развития заболеваний внутренних органов, что будет способствовать индивидуальному подходу и улучшению результатов лечения пациентов.
| 11. |
Самохина Л. М. Некоторые аспекты развития деструктивных процессов при патологии [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина // Молодий вчений. - 2015. - № 2(6). - С. 676-679. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/molv_2015_2(6)__172
| 12. |
Крахмалова Е. О. Антиоксидантная активность у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких и ишемической болезнью сердца [Електронний ресурс] / Е. О. Крахмалова, Л. М. Самохина, Ю. Е. Харченко // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 3-4. - С. 62-72. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2018_3-4_12 Изучены новые данные о роли антиоксидантной системы в механизмах патогенеза хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) и в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). Определен эффективный микрометод оценки общей антиоксидантной активности в плазме крови человека. Отмечен неоднозначный характер изменений системы оксиданты/антиоксиданты при ХОЗЛ, а также на фоне влияния сигаретного дыма. Показано, что при обострении кардиореспираторной патологии реакции свободнорадикального окисления усиливаются, однако с возрастом наблюдается неспецифичность изменений. Приведены сведения об эффективности различных препаратов антиоксидантного действия в лечении ХОЗЛ и в сочетании с ИБС. Намечены перспективы развития исследований в индивидуальном подборе лекарственных средств.
|
|
|